內分泌性高血壓的癥狀是什么？內分泌性高血壓怎么治療？

　　通常繼發于一些內分泌疾病，常見的有Cushing綜合征（皮質醇增多癥）、嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多癥、腎上腺性變態綜合征、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能亢進、腺垂體功能亢進、絕經期綜合征等。

　　因此，及早明確診斷能明顯提高治愈率或阻止病情進展。

　　1、心臟問題：冠心病，心絞痛，心肌梗塞，心律紊亂；

　　2、腦部：腦供血不足，腦梗塞，腦血栓，腦出血等；

　　3、腎臟：蛋白尿，腎炎，慢性腎衰；

　　4、眼睛：視力下降，眼底出血，白內障，失明；

　　5、多臟器功能衰竭，死亡。

　　一、甲狀腺功能減退性高血壓的特點

　　收縮期高血壓（ISH）的病因，除了年齡增高、動脈僵硬度增加之外，甲狀腺功能異常也是ISH的一個重要病因。

　　既往研究認為，甲狀腺功能亢進通過增快心率、降低系統血管阻力、增加心排血量而導致收縮壓增高，由此引發的高血壓是一種以收縮壓升高為主的高動力性高血壓。此類患者易發生房顫、左室肥厚和心力衰竭。而甲狀腺功能減退是以容量改變為主，它的血壓形態可能不同于甲亢。有學者回顧了以往多項臨床試驗結果，發現甲減患者僅有40％以舒張壓增高為主，更多的仍是收縮壓升高。對臨床診斷為甲減[促甲狀腺激素（TSH）》5mU/ml]而從未接受高血壓治療的患者進行24小時血壓監測，發現平均TSH》25mU/ml的甲減患者有以下特點。

　　1、體重：與正常對照組相比，甲減組有更多超重或肥胖患者。

　　2、血壓狀態分布：以24h平均動脈壓》135/85mmHg或診室血壓》140/90mmHg為標準，確診高血壓的患者占20.2％；白大衣高血壓和隱性高血壓者分別占23.2％和8.1％；血壓正常者占48.5％。

　　3、血壓增高類型：收縮壓的升高幅度大于舒張壓的升高，且24小時收縮壓波動性增大。

　　4、心率：與正常對照組相比心率下降幅度不大。

　　5、病變程度對血壓的影響：輕至中度甲減患者以收縮壓增高為主，重度甲減以混合型高血壓（收縮壓、舒張壓均增高）為主。

　　甲狀腺功能減退導致收縮壓升高的機制目前認為有以下幾點：（1）受三碘甲狀腺原氨酸（T3）濃度的影響，血管阻力及僵硬度增加；（2）血漿去甲腎上腺素濃度較高；（3）升壓素水平增高；（4）甲狀腺激素的缺乏與腎臟血流減少、腎小球濾過率降低有關。

　　與正常人相比，甲減患者24小時收縮壓明顯增高、脈壓增大、24小時收縮壓呈高波動性。夜間與白晝的收縮壓差異減少，提示夜間患者有較高的收縮壓負荷（非杓型），而24小時舒張壓與正常組相比沒有差異。

　　二、原發性醛固酮增多癥

　　本癥是腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床上以長期高血壓伴低血鉀為特征，少數患者血鉀正常，I臨床上常因此忽視了對本癥的進一步檢查。由于電解質代謝障礙，本癥可有肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥狀。血壓大多為輕、中度升高，約1/3表現為頑固性高血壓。

　　實驗室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、尿醛固酮增多。血漿醛固酮/血漿腎素活性比值增大有較高診斷敏感性和特異性。超聲、放射性核素、C'r、、MRI可確立病變性質和部位。選擇性雙側腎上腺靜脈血激素測定，對診斷確有困難的患者，有較高的診斷價值。

　　如果本癥是腎上腺皮質腺瘤或癌腫所致，手術切除是最好的治療方法。如果是腎上腺皮質增生，也可作腎上腺大部切除術，但效果相對較差，一般仍需使用降壓藥物治療，選擇醛固酮拮抗劑螺內酯和長效鈣拮抗劑。

　　三、嗜鉻細胞瘤

　　嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質、交感神經節和體內其他部位嗜鉻組織，腫瘤間歇或持續釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。臨床表現變化多端，典型的發作表現為陣發性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白。

　　在發作期間可測定血或尿兒茶酚胺或其代謝產物3一甲氧基一4一羥基苦杏仁酸（VMA），如有顯著增高，提示嗜鉻細胞瘤。超聲、放射性核素、CT或磁共振可作定位診斷。

　　嗜鉻細胞瘤大多為良性，約10％嗜鉻細胞瘤為惡性，手術切除效果好。手術前或惡性病變已有多處轉移無法手術者，選擇a和0受體阻滯劑聯合降壓治療。

　　四、皮質醇增多癥

　　皮質醇增多癥又稱Qmhing綜合征，主要是由于促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌過多導致腎上腺皮質增生或者腎上腺皮質腺瘤，引起糖皮質激素過多所致。80％患者有高血壓，同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發增多、血糖增高等表現。

　　24小時尿中17一羥和17一酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和腎上腺皮質激素興奮試驗有助于診斷。顱內蝶鞍X線檢查，‘腎上腺CT，放射性核素腎上腺掃描可確定病變部位。治療主要采用手術、放射和藥物方法根治病變本身，降壓治療可采用利尿劑或與其他降壓藥物聯合應用。

　　1、激素類藥物：如強的松、地塞米松等。這些藥物可導致循環血量增加，而發生高血壓；甲狀腺激素類藥物則能興奮神經系統，引起血壓升高。

　　2、止痛藥物：如消炎痛、保泰松等，可抑制前列腺素合成，使血管趨向收縮而致高血壓。

　　3、避孕藥：可使血管收縮，并刺激腎上腺皮質激素釋放而造成高血壓。

　　4、降壓藥：如常用的甲基多巴、胍乙啶等，服用降壓藥物優降寧時，如果進食含有酪胺的食物，如干酪、動物肝臟、巧克力等，血壓反而會大大升高；而突然停用某些降壓藥物，如心得安、甲基多巴等，也可引起同樣嚴重后果。

　　5、其他藥物：還有腎上腺素、去甲腎上腺素、利他林及中藥甘草等。

　　一、甲狀腺功能減退性高血壓的檢查

　　1、血清甲狀腺激素譜：血清FT4與FT3不受血甲狀腺激素結合球蛋白（TBG）的影響，能夠直接反映甲狀腺功能狀態，其敏感性和特異性均明顯高于總T3和總T4。GD甲亢者血清FT3、FT4顯著升高。甲狀腺功能檢查結果除固有的實驗誤差外，還因地區、患者年齡以及測定方法等的不同而有差異。

　　2、血清TSH：甲狀腺功能改變時，TSH的波動較甲狀腺激素更迅速而顯著，故血中TSH是反映下丘腦一垂體一甲狀腺軸功能的敏感指標。隨著檢測方法的改進，血清TSH在甲亢診斷中的價值得到進一步確認。無論是典型甲亢，還是亞臨床甲亢，血清TSH均顯著降低。但垂體性甲亢及某些非內分泌系統腫瘤所致甲亢TSH明顯升高。

　　3、甲狀腺攝碘率（RAIU）：典型GD甲亢者RAIU增高，伴峰值前移，且不被甲狀腺激素抑制試驗所抑制。但甲狀腺炎所致甲亢，RAIU往往降低，碘甲亢及藥物性甲亢亦見RAIU低于正常。因此，所有甲亢患者均應常規接受RAIU檢查。

　　4、甲狀腺特異性抗體：80％～100％的Graves病初發患者促甲狀腺激素受體抗體（TRAb），尤其是甲狀腺刺激抗體（TSAb）為陽性。50％-90％的患者甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）和/或甲狀腺過氧化酶抗體（TPOAb）為陽性，但滴度不如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎高。

　　5、甲狀腺影像學檢查：B超及核素掃描可確定甲狀腺位置、大小及有無結節，對異位甲狀腺的診斷有重要價值。GD甲狀腺一般表現為彌漫性腫大，無明顯結節。MRI和CT檢查不作為常規，僅僅在甲狀腺腫大壓迫氣管、食管、喉返神經出現相應癥狀，或胸骨后甲狀腺腫以及懷疑有惡變且發生局部轉移時考慮選擇。

　　二、皮質醇增多癥

　　1、紅細胞計數和血紅蛋白含量升高：大量皮質醇使白細胞總數及中性粒細胞增多，但促進淋巴細胞凋亡，使得淋巴細胞和嗜酸性粒細胞再分布，這兩種細胞在外周血中的絕對值和白細胞分類中的百分率均減少。

　　2、血液高凝狀態：可能與紅細胞增多、血管內皮細胞代謝增強、血液中Ⅷ因子及VWF濃度升高，易形成血栓等因素有關。

　　3、尿17-OH，17-KS、游離皮質醇（UFC）測定：24小時UFC測定被廣泛用于Cushing綜合征的篩查。正常情況下，人體約有10％的皮質醇處于非結合狀態，具有生物活性。正常游離皮質醇可通過腎小球濾過，大部分在腎小管被重吸收，而通過腎臟的排泄量較恒定。當血中過量的皮質醇使循環皮質醇結合蛋白處于飽和狀態時，尿中游離皮質醇的排泄量即增加。RIA測定24小時UFC可反映機體的皮質醇分泌狀態，其升高程度與Cushing綜合征病情平行。正常上限波動范圍為220～330nmol/24h（80～120μg/24h）。當排泄量超過304nmol/24h（110μg/24h）即可判斷為升高。可通過測定尿肌酐排泄率來判斷標本是否收集完全，從而排除假陰性結果。

　　4、血、唾液皮質醇的測定及其晝夜節律變化：采血測定皮質醇濃度是確診Cushing綜合征的較簡便方法，正常人基礎值正常，皮質醇晝夜分泌節律正常。由于皮質醇呈脈沖式分泌，而且皮質醇水平極易受情緒、靜脈穿刺是否順利等因素影響，所以單次血皮質醇的測定對Cushing綜合征診斷價值有限。唾液中皮質醇的濃度與血游離皮質醇平行，且不受唾液分泌量的影響，故測定午夜0∶00（谷）和早上8∶00（峰）唾液中皮質醇濃度也可以用于Cushing綜合征的診斷。午夜唾液皮質醇濃度增高，結合24小時UFC排泄增加，其診斷Cushing綜合征敏感性可達100％。

　　5、血ACTH測定：腎上腺皮質腫瘤不論良性還是惡性，其血ACTH水平均低于正常低限，因腎上腺腫瘤自主分泌的大量皮質醇，嚴重地抑制了垂體ACTH的分泌。ACTH依賴性的Cushing病及異位ACTH綜合征患者血ACTH水平均有不同程度的升高。

　　6、小劑量地塞米松抑制試驗（LDDST）

　　（1）標準小劑量地塞米松抑制試驗正常人在應用標準地塞米松抑制的第二天，尿17-OHCS下降至6.9μmol/24h（2.5mg/24h）或以下，UFC下降至27nmol/24h（10μg/24h）以下。Cushing綜合征者此項檢查不被抑制。

　　（2）午夜小劑量地塞米松抑制試驗午夜地塞米松1mg抑制后測定血皮質醇水平被抑制到140nmol/L（5μg/d1）以下，則可排除Cushing綜合征。

　　7、CRH興奮試驗：垂體性Cushing病患者在靜脈推注羊CRH1-41100IU或1IU/Kg體重后血ACTH及皮質醇水平均顯著上升，上升幅度比正常人還高，而多數異位ACTH綜合征患者無反應。本試驗對這兩種ACTH依賴性Cushing綜合征的鑒別診斷有重要價值。

　　8、靜脈導管分段取血測ACTH或ACTH相關肽：對異位ACTH綜合征和垂體性Cushing病的鑒別及對異位ACTH分泌瘤的定位有意義。如將導管插入垂體的引流靜脈——雙側巖下靜脈，雙側同時取血或靜脈注射CRH后雙側同時取血測ACTH，對垂體ACTH瘤的識別定位（確定腫瘤在左側還是右側）有重要意義。

　　9、影像學檢查有益于鑒別病因和腫瘤定位：（1）首先應確定腎上腺是否存在腫瘤。目前腎上腺CT及B型超聲檢查已為首選；（2）腎上腺放射性核素131I-膽固醇掃描對區別雙側腎上腺增生還是單側腎上腺腫瘤有益；（3）蝶鞍CT冠狀位、薄層、矢狀位及冠狀位重建及造影劑加強等方法，可以提高垂體微腺瘤的發現率。目前分辨率最好的CT的微腺瘤發現率為60％；（4）蝶鞍磁共振（MRI）檢查優于CT。為發現異位ACTH分泌瘤，胸腺應列入常規；（5）如有可疑，應進一步做體層或胸部CT。位于胸部的異位ACTH分泌瘤約占異位ACTH綜合征的60％。其他應注意的部位是胰腺、肝、腎上腺、性腺等，但異位ACTH瘤的原發部位遠不止這些，應結合臨床決定檢查部位；（6）為了解患者骨質疏松的情況，應作腰椎和肋骨等X線檢查。如為惡性的腎上腺腫瘤或異位ACTH分泌瘤，還應注意是否有其他臟器的轉移。

　　三、嗜鉻細胞瘤

　　在發作期間可測定血或尿兒茶酚胺或其代謝產物3一甲氧基一4一羥基苦杏仁酸（VMA），如有顯著增高，提示嗜鉻細胞瘤。超聲、放射性核素、CT或磁共振可作定位診斷。

　　四、原發性醛固酮增多癥

　　實驗室檢查血鉀、鈉、血漿腎素活性、尿醛固酮。血漿醛固酮/血漿腎素活性比值增大有較高診斷敏感性和特異性。超聲、放射性核素、C'r、、MRI可確立病變性質和部位。選擇性雙側腎上腺靜脈血激素測定，對診斷確有困難的患者，有較高的診斷價值。

　　1、忌煙酒、少攝入食鹽是最起碼的，高血壓的發病率與食鹽攝入量成正比關系。

　　2、少吃肥肉及動物內臟，因肥肉和動物內臟多含飽和脂肪酸和膽固醇，多食會加重高血壓。

　　3、科學的生活規律：起居有常，有勞有逸，飲食有節，低鹽少脂，戒煙限酒。

　　4、保持良好心境：學會自我心理調適，自我心理平衡，自我創造良好心境。

　　5、忌排大便用力，避開易使人大悲大喜的激動場面。

　　繼發性高血壓有明確的病因，治療方法與原發性者完全不同。大多數嗜鉻細胞瘤為良性，可作手術切除，效果好。約10％嗜鉻細胞瘤為惡性，腫瘤切除后可有多處轉移灶，用131I-MIBG可有一定療效。ACE抑制劑對腎臟有保護作用，除降低血壓外，還可減少蛋白尿，延緩腎功能惡化。

　　大多數原發性醛固酮增多癥是由單一腎上腺皮質腺瘤所致，手術切除是最好的治療方法。癌癥也許應作切除治療，如無轉移，療效也很好。對增生病例，可作腎上腺大部分切除術，但效果差，一般需用藥物治療。螺內酯是醛固酮節抗劑，可使血壓降低，血鉀升高，癥狀減輕。